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2016年,日本国立癌症研究中心在《内科学》期刊上发表了一篇论文 【1】 这篇论文表明,从1985年到2013年间,日本国内所有肺癌患者(N = 47989)的癌基因突变状况。 其中 EGFR(5.9%)、 KRAS(4.9%)、 BRAF(1.8%) 的突变率最高,其次是 PIK3CA(1.7%)、 ALK(1.3%)、 MET(1.2%)等等。 但是,令人吃惊的是,在吸烟人群中的肺癌患者上,上述基因的突变频率并没有显著提高! 也就是说,尽管非吸烟者肺癌患者的EGFR突变频率为 10.6%,而吸烟者同样类型肺癌患者的仅 2.8%,但是,当考虑了年龄、性别、生活方式之后,不同生活方式下肺癌患者的这些基因突变情况几乎没有差异。

这篇论文得出了如下结论: 在日本非吸烟女性中,肺癌的病因主要是环境和二手烟 而在日本非吸烟男性中,肺癌的病因则主要是环境和三手烟 对于吸烟者而言,虽然香烟是致癌源,但是并不是导致他们肺癌发生的关键因素。 那么,到底是什么导致了肺癌的发生呢? 论文最后提出了一个可能的致癌机制: 因为烟草中含有苯并芘等成分,会通过血液进入体内,堆积在肺部,这些物质会破坏肺部的细胞,进而引发炎症反应和氧化应激,从而激活癌基因或者抑制抗癌基因,最终导致肺癌发生; 而二手烟和三手烟,则是通过支气管和肺泡吸收有害物质,损害肺部健康。

有研究 【2】 对来自中国、韩国及日本的五万多名女性进行了分子流行病学的分析,证明与吸烟相关的基因突变与职业烟雾暴露之间存在强相关性。 作者认为,由于亚洲男性吸烟率为 30%~40%,而东亚妇女吸烟率甚至更低,应该对以日本人为对象的致癌机制进行更深入的研究。

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